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心中不禁疑惑：难道高尿酸和痛风不是同一种病吗？若无痛风发作，高尿酸还需要理会吗？
现在，就来本文找找答案：
# 01高尿酸血症和痛风是一样的吗？
1.高尿酸血症（HUA）——是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性>420μmol/L，女性>360μmol/L。
2.痛风—指血尿酸水平超出了血液或组织中的饱和度，导致单钠尿酸盐在关节局部沉积，诱发严重的关节疼痛和炎症。
划重点：痛风的基础是尿酸高，但高尿酸血症不一定会引起痛风发作。
# 02痛风发作的一般症状是什么？
一般包括以下3种：
1.关节受累，尤其是第一跖趾关节，症状迅速发生和加重
2.外周关节或滑囊肿胀、红肿、疼痛或触痛
3.关节无法承受压力或触诊；关节无法承重或使用
# 03 痛风的治疗原则、方案及目标
治疗原则：早期发现、规范治疗、预防并发症、终身治疗和监测。
治疗方案：主要包括缓解和预防痛风发作、降低尿酸、调整饮食和生活方式。
治疗目标：快速缓解疼痛和恢复功能。
高尿酸血症的临床分型
高尿酸血症的临床分型多依据24 h尿尿酸排泄量（UUE，界值600 mg·d-1·1.73 m-2）和肾脏尿酸排泄分数（FEUA，界值5.5%）进行综合判定，分为肾脏排泄不良型、肾脏负荷过多型、混合型和其他型，是降尿酸药物选择的重要依据。UUE用来判断高尿酸血症是由于尿酸生成增多还是尿酸排泄减少所致。而FEUA由血肌酐、血尿酸、24 h尿尿酸和24 h尿肌酐计算得出，可反映肾脏排泄尿酸的能力。对临床指导降尿酸药物的选择有一定指导意义，但检测相对较复杂，临床推广受到限制。
高尿酸血症
对心脑血管疾病的危害
越来越多的研究发现血尿酸是心血管事件如高血压、冠心病、脑血管病等发生、发展的独立因素，并且这些并发症同样增加了高尿酸血症的患病率，且血尿酸对心血管疾病作用的阈值更低。
1. 高尿酸血症与高血压：高尿酸血症是高血压的独立危险因素，有研究显示血尿酸水平每增加60 μmol/L，罹患高血压的相对危险度增加15%~23%。高尿酸血症可能通过激活肾素-血管紧张素系统，减少血管内皮细胞合成一氧化氮，促进平滑肌细胞增殖，导致血管重构以促进高血压的发生和发展。此外，长期高血压也通过肾小球动脉硬化等途径影响尿酸代谢，加重高尿酸血症。
2. 高尿酸血症与心力衰竭：高尿酸血症是心力衰竭的危险因素。血尿酸升高是慢性心力衰竭患者预后差的独立预测因子，而使用袢利尿剂或并发慢性肾功能不全可能会增加血清尿酸水平并导致急性失代偿期心力衰竭患者预后不佳，在控制这些混杂因素后，高尿酸血症仍然与短期不良结局（住院死亡）和长期不良结局（心源性死亡和再次入院）相关。此外，心力衰竭的患者因为慢性肾脏病、肺水肿和使用利尿剂也会导致尿酸水平升高。
3. 高尿酸血症与心房颤动：高尿酸血症为新发心房颤动的独立危险因素，高尿酸血症患者的心房颤动患病率明显高于无高尿酸血症的人群，同时血尿酸升高与左心房扩大相关。
4. 高尿酸血症与动脉粥样硬化：尿酸浓度越高对内皮影响越大。高尿酸血症患者尿酸盐结晶可析出并沉积于血管壁，可溶性尿酸可直接损害血管内皮细胞并通过诱发炎症反应损害血管内皮。此外，高尿酸血症还会与高血压、高血脂、高血糖等相互联系共同促进动脉粥样硬化的形成。降尿酸治疗可延缓动脉粥样硬化的进程。
5. 高尿酸血症与血脂代谢异常：高尿酸血症与血脂代谢异常相关。研究发现，高尿酸血症患者的甘油三酯、低密度脂蛋白升高的发生率都要显著高于对照组，同时发现高脂血症患者高尿酸血症的发生率也较高。
6. 高尿酸血症与冠心病：尿酸与冠心病的关系尚存争议。有研究认为，高尿酸血症是冠心病的独立危险因素，其机制包括尿酸刺激趋化因子和炎症标志物产生，尿酸生成过程中产生的活性氧可诱导氧化应激，尿酸促进胰岛素抵抗和代谢综合征发展。也有研究发现，血清尿酸每增加60 μmol/L，死于冠心病的风险增加12%；在冠脉造影狭窄>70%的严重冠心病患者中，高水平的尿酸是不良结局和病死率的强烈危险因素。然而也有研究认为高尿酸血症与冠心病的相关性仅在女性特别是80岁以上的老年女性中；而在高尿酸血症高发人群的男性中，二者的关系并不显著。甚至有研究认为高尿酸血症与冠心病没有关系。
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张大宁大师表示，由于生活质量水平提升和现代人生活习惯的改变，越来越多的人出现高尿酸血症。尿酸是人体嘌呤代谢终末期的代谢产物，高尿酸血症系人体嘌呤代谢紊乱所致的体内尿酸生成过多或排泄减少的血尿酸升高的病症。男性为>420μmol/L，女性为>360μmol/L。
高尿酸血症与高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、脑卒中、肾脏损害等都有相关性。长期高尿酸血症，无论是否发展至痛风（包括从急性痛风性关节炎至痛风石），都会直接损害肾脏，导致慢性肾衰、尿毒症，称之为高尿酸血症性肾病。因此为了生命健康，出现高尿酸血症要给予重视。
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